Los investigadores descubren una forma de curar las heridas sin formar tejido cicatricial

Los investigadores descubren una forma de curar las heridas sin formar tejido cicatricial

Los investigadores descubren una forma de curar las heridas sin formar tejido cicatricial

Un grupo de investigadores ha estado trabajando en un intento por descubrir por qué formamos tejido cicatricial después de curarnos de una cirugía o una lesión. A muchas personas no les gusta la apariencia de las cicatrices, y el tejido cicatricial es más débil y carece de la funcionalidad de la piel normal. Por ejemplo, el tejido cicatricial no tiene folículos pilosos ni glándulas sudoríparas y es inflexible.

Las cicatrices también pueden limitar la capacidad del cuerpo para moverse y adaptarse a los cambios de temperatura. Después de años de investigación, los científicos haber descubierto que la interferencia con algunas señales moleculares durante la curación puede producir tejido indistinguible de la piel normal. Según el investigador Michael Longaker, las cicatrices se forman porque pueden sellar una abertura en la piel más rápidamente de lo que puede crecer la piel normal.

El problema de sellar la piel lentamente es que la persona puede contraer una infección o potencialmente desangrarse hasta morir. Longaker y sus colegas del programa de investigación descubrieron que la tensión durante la reparación de la piel desempeñaba un papel fundamental en las cicatrices. El equipo se centró en un gen llamado engrailed que ayuda a crear una proteína que a veces se encuentra en los fibroblastos, un tipo de célula de la piel que genera cicatrices.

En experimentos llevados a cabo en ratones, el equipo descubrió que una subpoblación de células de fibroblastos en la piel que normalmente no se expresan engrasadas comenzó a hacerlo durante la cicatrización. El equipo también analizó el papel que podría desempeñar el estrés mecánico en la activación del gen grabado. Los investigadores observaron células de fibroblastos de ratón que no se expresaban engranadas y las cultivaron en el laboratorio en tres entornos diferentes.

Los entornos incluían un gel blando que no producía tensión mecánica en los fibroblastos en crecimiento, un plato de plástico rígido que produce tensión mecánica y el mismo disco de plástico pero con una señalización de tensión mecánica de bloqueo químico. Los fibroblastos que crecieron en el gel sin tensión no se expresaron grabados, pero los que crecieron en el disco de plástico sí lo hicieron. Las células del disco tratadas con el producto químico no se expresaron grabadas.

El equipo identificó un medicamento llamado verteporfina que ya está aprobado por la FDA como tratamiento para enfermedades oculares diseñado para bloquear la señalización de estrés mecánico en las células. Cuando trataron las heridas de los ratones con el fármaco, la piel normal selló las heridas. La siguiente etapa de la investigación será el trabajo preclínico en otros animales y, si los resultados son exitosos, podría seguir un ensayo clínico.

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